2020年初,一场突如其来的疫情笼罩整个中国,新型冠状病毒肺炎如同一个个隐形的恶魔,潜伏在人们的身边,让人们谈之色变。各省市的感染科、呼吸科、重症科同袍们都赶赴一线对抗病魔,全国亿万双眼睛都注视着新冠肺炎疫情的变化,为武汉加油,为中国鼓劲。而身处上海西区区域医疗中心的同仁医院,我们泌尿外科的医护人员也投入到了一场前所未有的抗疫阻击战中。常有人问起:内科医生奋战在抗疫第一线,那你们泌尿外科医护人员是不是没有用武之地了呢?虽然,泌尿外科医护人员不能像感染科、呼吸科、重症科的同袍那样奔赴前线,但自从1月31日起,我院泌尿外科的全体医生就主动放弃假期,回到工作岗位枕戈待旦,以实际行动告诉所有人:“不要惊慌,我们一起共克时艰!”疫情来临,我们在第一时间写了请战书,主动向组织申请备战,若组织召唤,必定勇往直前。“如果组织暂时没有让我们去一线,那么岗位就是我们的一线。”我们全员坚守,为急症患者手术,为广大市民做好解释疫情、咨询、检测、诊疗工作,为抗疫一线做好坚强后盾。坐不住的泌尿外科医护人员!疫情爆发后,医院的发热门诊就诊人数骤增,随之而来的是发热门诊医护人员的高负荷运作。人手捉襟见肘时,泌尿外科的护士鲁晨、王天朔,主动请战,对于发热门诊这样高风险的岗位、对于未知病毒的感染危险,她们没有丝毫犹豫,放弃休假前往发热门诊支援,缓解了发热门诊的压力。 疫情爆发后,医院的发热门诊就诊人数骤增,随之而来的是发热门诊医护人员的高负荷运作。人手捉襟见肘时,泌尿外科的护士鲁晨、王天朔,主动请战,对于发热门诊这样高风险的岗位、对于未知病毒的感染危险,她们没有丝毫犹豫,放弃休假前往发热门诊支援,缓解了发热门诊的压力。 “有些病人等不起啊……”泌尿外科的李东主任这样表示,“很多患者是确诊为恶性肿瘤需要限期手术的患者。他们不能等,也等不起。如果将手术延后数周,恶性肿瘤很可能扩散或者转移。”病人等不起,我们泌尿科医生自然慢不得!为了不给抗疫一线物资供应添压力,泌尿外科医护人员主动精简手术人员,减少物资消耗,手术室尽量由一组人员完成当日排班手术,减少口罩帽子手套等消耗。一周中共计成功完成恶性肿瘤手术6台,包括一位罹患膀胱恶性肿瘤的百岁老人。外科医生还能做些什么?我院泌尿外科医生主动开通了线上义诊通道或者微信病友交流咨询群。患者可以仅通过手机即可在家中享受到免费的医疗服务,减少了不必要的出行,由此也可降低病毒传播与被感染的风险。我们还主动参与到网络科普和辟谣的作战中来,为广大市民做好解释疫情、破除谣言的工作,稳民心、助防护,守护抗疫的大后方。疫情当前,泌尿外科的研究生李维远同学主动联系渠道捐赠n95防护口罩一万只(其中6000只捐赠武汉疫区,另4000只定向捐助我院发热门诊等一线科室),总价值约30000美元。 上海市同仁医院泌尿外科全体医护人员牢记初心使命,坚定信心、同舟共济,立足岗位、勇于担当,无私奉献、英勇奋战,坚决打赢疫情防控阻击战。最后广为告之的是:从2020-03-02日起,同仁医院已经宣布,回复正常的诊疗程序了,两号楼和三号楼的手术室全部正常开放,可以在防控疫情、保证安全的基础上,全面开展各项正常的泌尿外科常规疾病的诊疗和手术了。(供稿:泌尿外科 赵雪)
期刊来源:中华泌尿外科杂志, 2018,39(7) : 485-488作者:中国医师协会泌尿外科医师分会肿瘤专业委员会 中国医师协会泌尿外科医师分会上尿路尿路上皮癌(CUDA-UTUC)协作组上尿路尿
尿脱落细胞学检查,是临床上常用的一种检查脱落细胞的实验室手段。主要是用来判断是否有泌尿生殖道肿瘤的可能包括肾脏、输尿管、膀胱等的肿瘤。一旦有肿瘤发生,肿瘤细胞脱落会经过尿液排出体外,这个时候去进行尿脱落细胞学的检查,就有可能会发现肿瘤细胞。一旦尿脱落细胞学检查发现肿瘤细胞,那么高度怀疑有泌尿系统肿瘤的可能,再进行针对性的检查确诊。但尿脱落细胞学检查结果如为阴性,并不能完全排除泌尿系统肿瘤的可能。样本 尿液,自行排尿的尿液、留置导尿的尿液、膀胱冲洗液、上尿路冲洗液和洗刷液,以及肠代膀胱收集的尿液。正常排尿的尿液,收集上次排尿后3-4h的尿液,尿量25-100mL。晨尿不能用。女性为防止阴道细胞混入尿液,送检中段尿液,或清洁导尿。膀胱冲洗液,生理盐水50mL,注射器冲5-10次。正常值 未见异型细胞。临床意义 该检查适用于普查及初步诊断,用于尿路上皮癌(包括膀胱癌与上尿路上皮癌)的诊断。高级别尿路上皮癌和原位癌的阳性率较高。自行排尿的尿液获得的细胞量较少,细胞来源包括肾脏、输尿管、膀胱、尿道等。膀胱冲洗液获得的细胞量较多,细胞来自膀胱。对于上尿路肿瘤,可通过输尿管插管分侧采集上尿路尿液送检。对于不能明确诊断的,可进一步完善病理液基细胞学检查(如下图,供参考)。https://mp.weixin.qq.com/s/xY4l37IjS4WbhAV4NqBL0Q
尿液病原学检查是检查尿液中存在的病原体种类和数量,确定是否为尿路感染及其感染的性质。通过该检查,对尿液的性状、成分等进行综合分析,对于泌尿系统病变的诊治具有很重要的作用。 检查项目主要是尿液的pH值,尿液中的红细胞是否超标,白细胞是否处于正常范围内,蛋白质是否增多,监测胆红素尿胆原等是否正常等。样本 清洁中段尿。正常值 无细菌、真菌、抗酸杆菌生长。临床意义 一般用于明确泌尿系统感染的病原菌类型、感染部位及敏感抗生素。(1)尿液细菌检查: 鉴定由各种致病菌引起的尿路感染。 有致病菌或条件致病菌生长,革兰阳性球菌菌落计数≥104CFUmL,提示尿路感染。革兰阴性菌菌落计数≥105CFU/mL,即可认为有临床意义。104-105CFU/mL提示可疑,需随访或结合临床分析。 常见病原菌主要有大肠埃希菌、葡萄球菌、肠球菌等。对于反复发作的尿路感染及久治不愈的尿路感染,推荐进行尿液细菌培养。(2)尿液真菌检查: 泌尿道致病真菌包括新型隐球菌、曲霉菌种、组织胞浆菌、芽生菌等,多与长期留置导管、长期应用广谱抗生素、免疫抑制状态、糖尿病有关。涂片找到真菌菌丝和孢子时,提示真菌感染。建议与细菌培养同时进行。(3)尿液结核杆菌检查: 24h尿液浓缩做直接涂片抗酸染色后做抗酸杆菌检查,阳性率为50-70%。抗酸杆菌阳性不代表结核感染,需结合临床病史和体征参考。结核培养时间较长,需1-2个月才能得到结果,阳性率可达90%。(4)药物敏感性测试: 对于尿液培养建议常规做药物敏感性测试,为临床抗菌药物使用提供指导。https://mp.weixin.qq.com/s/lgKZTTuzrYiboJWEdgJljg
2024年4月4日,来自巴黎萨克雷大学医学院的 EricSolary教授在CancerDiscovery 杂志发表题为“TargetingSenescenceforNext-GenerationCancerTreatments”的文章,该文章指出衰老与癌症相互作用中的四种矛盾,并强调靶向衰老细胞的疗法在防治癌症中的四个瓶颈。年龄是导致多种癌症发生最重要的危险因素,也是癌症治疗安全性和有效性的关键调节因素。在过去的几十年里,衰老和癌症已经被证明是密切相关的生物过程。随着年龄的增加,机体的肿瘤抑制能力逐渐降低,这也是导致癌症发病率年龄依赖性增加的主要原因。此外,基质细胞和全身环境的衰老相关变化也参与到肿瘤发生过程。衰老生物学强调了在各种模式生物中实验性调节改变其衰老方式的特征。它们包括几种基本类型的细胞功能障碍,如基因组不稳定、端粒功能障碍、表观遗传和代谢变化以及蛋白质平衡失调。这些衰老特征可导致细胞衰老,包括产生促炎微环境的衰老相关分泌表型(SASP)。小鼠实验也观察到,衰老细胞在组织中的积累推动了正常和病理衰老。在时间和空间上协调衰老细胞积累的主要调节因子的存在仍然是一个争论的主题。因此,人们特别关注细胞衰老作为驱动正常和病理性衰老的一般机制。就癌症而言,虽然致癌基因或端粒缩短引起的衰老具有抑癌作用,但衰老组织中衰老细胞的积累可能导致与年龄相关的癌症发病率增加。根据尚未完全阐明的背景因素,抗癌疗法也可能引发细胞衰老,这种疗法具有有利或不利的影响。揭开癌症和衰老之间的复杂关系是一个活跃的研究领域,其目标是专门针对这些过程的促癌作用,使衰老成为下一代癌症治疗的一个可改变的致癌因素,同时减少有害的促癌作用(图1)。细胞衰老的四个矛盾在近几十年来研究细胞衰老和癌症之间的复杂关系过程中,研究人员发现存在以下四个矛盾点。衰老的抑癌作用癌基因诱导衰老的发现证明衰老生物学和癌症是相互对立的,细胞衰老的激活是一种抑癌机制。端粒缩短是引发衰老的机制之一,通过充当无限制增殖的屏障来阻止肿瘤的进展。因此,癌细胞的一个几乎普遍的特征是通过转录抑制TERT来激活端粒维持,TERT是核糖核蛋白复合物的逆转录酶催化亚基,被称为端粒酶,并维持足够的端粒长度来支持无限增殖。这些结果表明,通过抑制端粒酶迫使癌前细胞和癌细胞衰老可以预防或治疗癌症。然而,这种策略与端粒酶抑制的促衰老作用(可能影响干细胞生物学)和癌细胞通过激活端粒维持的替代途径逃避端粒酶抑制的能力相冲突。细胞衰老的促癌作用端粒酶抑制方法的另一个潜在障碍是细胞衰老促进癌症进展的矛盾能力。现在有明确的证据表明,肿瘤微环境内和驻留肿瘤细胞中的衰老细胞起着致瘤作用,并有助于癌症复发、侵袭和转移。这种效应涉及SASP,它创造了一个促炎环境,这种效应有时被称为“组织炎症”。随着免疫功能的重塑,衰老和破坏的组织微环境对衰老细胞的清除减少,这可能有助于癌症的发生、发展和治疗耐药性。癌症和衰老细胞之间的共同特征这些特征包括端粒长度和端粒保护因子组成的变化、突变负荷增加和DNA损伤反应。衰老和癌细胞在表观遗传程序(包括甲基化重塑和组成性异染色质丢失)和代谢程序(包括线粒体和氧化还原功能障碍以及非氧化性糖酵解的增加)中也表现出类似的变化,这被称为Warburg效应。衰老细胞相反的免疫调节特性衰老与免疫能力下降有关。这种所谓的免疫衰老被认为会导致癌症免疫监测不理想,免疫治疗效果下降,老年癌症患者不良后果的风险增加。此外,衰老细胞,无论其来源如何,都表现出免疫调节特性。某些衰老细胞表现出免疫抑制作用,为肿瘤进展和免疫治疗失败铺平了道路,而其他细胞具有免疫原性,并刺激抗肿瘤免疫反应。利用衰老细胞的这些免疫调节特性来对抗癌症的策略是有希望的,尽管看起来是对立的,因为它们包括使用抗衰老药物来消除免疫抑制的衰老细胞,包括由一线治疗产生的衰老癌细胞,以及将衰老癌细胞作为治疗性靶点。系统性因素和SASP的异质性可能是决定采用何种治疗策略的关键因素。靶向衰老以改善癌症治疗的四大瓶颈从癌症和衰老之间的复杂关系中,研究人员确定了四个需要解决的瓶颈,以便有效的将最新的衰老生物学知识转化为癌症患者的下一代治疗策略。区分衰老标志的促癌和抗癌作用为了从衰老和癌症之间矛盾的相互作用中产生创新的治疗方法,需要仔细识别衰老因子的促癌和抗癌作用。例如,我们研究了是否有可能在不促进衰老的情况下抑制端粒酶激活的致癌特性。虽然通过端粒磨损来防止复制性衰老是端粒酶公认的主要功能,但该酶可以直接或间接影响转化所需的其他生物过程,而不依赖于其对端粒长度的作用。例如,在MYC转化的细胞中发现了TERT的端粒独立作用,这是MYC稳定和与靶基因启动子结合所必需的,表明TERT通过端粒外功能具有致癌作用。另一个例子是保护蛋白TRF2(端粒重复结合因子2),它有助于端粒DNA折叠和保护。在人类恶性肿瘤中经常观察到TRF2剂量的增加,并可能有助于癌细胞的端粒维持,但其抑制会触发促进NK细胞活化的细胞外源性程序,这表明解除这种端粒维持成分的管制可能有助于绕过先天免疫监视。比如DNA损伤反应的中心调节器p53,它既介导肿瘤抑制又影响寿命,这当然是一个有趣的研究方向。解读衰老在基因嵌合体向癌症转变中的作用基因组生物学的进步揭示了体细胞突变克隆在几乎每一个更新组织中的时间依赖性积累。这些体细胞突变通常影响肿瘤的驱动因子,如NOTCH1、TP53、FGFR3和PPM1D。产生的克隆的大小也随着年龄的增长而增加。癌症可能从其中一个克隆体的转化中产生。另一种选择是,这些克隆的积累可能会通过一条独特的进化轨迹为癌症的出现奠定基础。相反,突变克隆可能具有抗肿瘤作用,并通过细胞竞争保持组织完整性,因为一些遗传变异,如食道上皮中发现的NOTCH1突变,赋予非恶性细胞相对于恶性细胞更好的适应性。幸运的是,当报道衰老组织中突变谱系的积累和扩大时,恶性肿瘤的出现仍然是罕见的事件。限制这种出现的细胞和分子机制目前尚不清楚。细胞衰老在非恶性克隆结果中的作用仍有待破译。这些克隆细胞是否经历了阻止其转化的衰老,或者它们是否会绕过衰老而在衰老组织中持续存在并扩增?破译衰老在基因嵌合过渡中的作用,可能是推动衰老药物在预防衰老个体癌症发生中的应用所必需的。靶向肿瘤的生物学年龄流行病学研究表明,某些癌症亚型的发病率和转移性扩散存在明显的年龄依赖性差异。随着年龄的增长,这些变异和衰老细胞的积累之间的联系仍然难以捉摸。例如,乳腺肿瘤的一个亚组表现出加速衰老和过早衰老的特征。应用于肿瘤和肿瘤周围组织的衰老的多种细胞学和分子标记将根据它们的“生物年龄”更好的对癌症进行分类,这一分类预计对癌症患者的衰老生物学靶向具有很高的价值。例如,目前用来反映个体之间不同衰老轨迹的衰老时钟方法也可以应用于肿瘤。将肿瘤生物学年龄与患者的年代学和生物学年龄相匹配,可能为针对衰老特征的个性化治疗提供有见地的信息。值得注意的是,尽管这些时钟为测定生物年龄提供了有趣的潜在工具,但科学家仍然陷入了“原因或结果”的难题。治疗性衰老的短期和长期影响许多癌症干预措施诱导肿瘤细胞衰老。治疗性衰老的第一个效应是免疫调节效应。衰老肿瘤细胞在特定的肿瘤环境中表现出良好的免疫原性作用,通过促进先天和适应性免疫细胞的募集,进一步有助于控制肿瘤生长。然而,在其他肿瘤模型中,癌症治疗产生的SASP可以抑制宿主免疫,这表明在治疗诱导的衰老中调节SASP因子的释放可能需要促进有效的癌症免疫监测。治疗后产生的癌细胞衰老的另一个方面是,它可能并不总是不可逆转的。衰老细胞的功能变化包括维持持续衰老支持转录的必要性,这将细胞周期停滞的稳定性置于危险之中,偶尔会导致增殖特性的恢复。越来越多的证据表明,即使是完全衰老的细胞也可以重新获得增殖能力,这表明一种生物学进展可能解释了一些临床复发,因为衰老相关的干细胞样癌细胞重编程。尽管这种全功能衰老的可逆性尚待体内验证,其机制也尚不清楚,但肿瘤细胞从部分和短暂的衰老表型中逃逸已经得到了更好的识别,从而导致了侵袭性的临床复发。这些观察结果表明,目前的抗癌治疗方法可以通过药理学调节诱导衰老,以提高其疗效并降低其毒性。首先,如果癌症治疗与一种基于在此背景下确定的特定脆弱性选择性地消除治疗诱导的衰老癌细胞的药物相结合,肿瘤细胞根除可能会得到改善。作为概念的证明,靶向尿激酶型纤溶酶原激活物受体(一种在衰老过程中广泛诱导的细胞表面蛋白)的嵌合抗原受体T细胞被证明可以延长用诱导衰老药物联合治疗的肺腺癌小鼠的存活时间。另外,调节信号通路的药物可以通过微调SASP因子的释放来测试其促进或增强抗肿瘤免疫反应的能力。衰老不仅是癌症和癌症治疗毒性作用的重要危险因素,而且癌症及其治疗也通过诱导衰老和SASP显著促进衰老。与癌症治疗相关的风险之一是促进第二种癌症的发生。例如,治疗相关的髓系肿瘤可以在先前存在的遗传嵌合体的背景下通过克隆选择发展。通常,当使用一些细胞毒性药物治疗原发性癌症时,DNA损伤反应基因TP53、PPM1D和CHEK2的克隆突变暴露于治疗相关的髓系肿瘤中。这种效应可能是由治疗诱导的衰老细胞释放的促炎细胞因子驱动的,以牺牲野生型细胞为代价,促进了先前存在的克隆细胞的扩增,这表明减少SASP因子的产生和分泌的同源药物可能有助于防止克隆扩增和恶性转化。结论细胞衰老是衰老的标志,它是一把双刃剑,越来越多的研究发现它既是肿瘤发生的天然屏障,又可以通过多种机制促进肿瘤发生。细胞衰老也是多种癌症治疗的结果,可以促进肿瘤细胞根除或促进复发,并在非恶性组织中产生不良事件。随着靶向细胞衰老的药理学策略进入临床试验,识别肿瘤和周围组织的细胞衰老,并破译其在肿瘤发生、进展和治疗反应中的复杂作用变得越来越重要。这些治疗方法有可能极大地改善癌症治疗,同时减少抗癌经典疗法的促发事件。由于衰老在癌症中有时扮演着相反的角色,未来的治疗必须结合使用替代标记物来衡量衰老的类型,并根据个体和肿瘤的生物年龄进行选择性衰老治疗。提供可以分别针对癌症前效应和衰老前效应的原理证据是肿瘤治疗新兴领域的一个主要挑战。值得一提的是,2023年1月,来自西班牙奥维耶多大学肿瘤研究所和法国巴黎大学的科学家在Cell Metabolism 杂志发表题为“Meta-hallmarksofagingandcancer”的综述,该综述全面总结了衰老和癌症的特征之间的趋同、对抗或矛盾的关系。参考文献:https://aacrjournals.org/cancerdiscovery/article/14/4/635/741981/Targeting-Senescence-for-Next-Generation-Cancerhttps://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(22)00492-2原文转自:Aginghttps://mp.weixin.qq.com/s/onIgkMWKKsnc1M2fsZpnPg
胃癌(Gastriccancer,GC)是全球癌症相关死亡的第四大原因,其以腺癌为主。虽然手术切除联合化疗可以诱导大多数原发性胃癌的消退,但这些初始反应通常会在之后复发。手术后2年内复发占复发性胃癌的70%,并与生存率较差相关。然而,胃癌复发的分子机制尚未被阐明。牛磺酸(Taurine),是一种由含硫氨基酸转化而来的氨基酸,广泛分布于体内各个组织和器官,主要以游离状态存在于组织间液和细胞内液中,因最先于牛胆汁中发现而得名。常见的功能饮料中就添加有牛磺酸,以补充能量,改善疲劳。牛磺酸还被用于增强免疫力,但其对抗肿瘤免疫的作用尚不清楚。2024年4月1日,第四军医大学西京医院的赵晓迪教授、卢瑗瑗副教授、聂勇战教授、王新教授等在国际顶尖学术期刊 Cell 期刊发表了题为:CancerSLC6A6-mediatedtaurineuptaketransactivatesimmunecheckpointgenesandinducesexhaustioninCD8+ Tcells 的研究论文。该研究发现,肿瘤细胞通过过表达牛磺酸转运体SLC6A6来与CD8+T细胞竞争牛磺酸,这诱导了T细胞死亡和耗竭,导致肿瘤免疫逃逸,从而促进了肿瘤进展和复发,而补充牛磺酸可以重新激活耗竭的CD8+T细胞,并提高癌症治疗效果。最近的研究表明,肿瘤的代谢状态在疾病进展过程中不断变化。确定代谢重编程如何支持肿瘤进展并识别相关的重编程活动,可能有助于开发有效的治疗肿瘤复发的疗法。癌症代谢的一个关键特征是增强从营养有限的环境中获取营养的能力。膜转运蛋白在营养物质的运输中发挥着关键作用。溶质载体(SoluteCarriers,SLC)是最大的转运蛋白家族,它们在癌症中经常上调以满足高营养和能量需求。越来越多的研究证据表明,肿瘤内免疫细胞依赖于溶质载体(SLC)来控制抗肿瘤免疫反应。考虑到溶质载体在胃中全局表达以维持营养吸收,目前尚不清楚溶质载体是否有助于胃癌复发。在这项最新研究中,研究团队确定了牛磺酸转运体SLC6A6(溶质载体家族成员)作为参与胃癌进展和复发的分子决定因素,并研究了SLC6A6如何改变肿瘤微环境(TME)中的牛磺酸代谢,并通过诱导T细胞耗竭来促进免疫逃逸。具体来说,研究团队报告了与癌症相关的牛磺酸消耗导致T细胞衰竭和肿瘤进展。牛磺酸转运体SLC6A6与多种癌症的侵袭性和不良预后相关。SLC6A6介导的牛磺酸摄取促进了肿瘤细胞的恶性行为,但也增加了CD8+T细胞的生存和效应器功能。肿瘤细胞通过过表达SLC6A6来与CD8+T细胞竞争牛磺酸,这诱导了T细胞死亡和功能失调,从而促进了肿瘤进展。从机制上讲,CD8+T细胞中的牛磺酸缺乏增加了内质网应激,以PERK-JAK1-STAT3信号依赖的方式促进ATF4转录。增加的ATF4转录激活了多个免疫检查点基因表达,并诱导了T细胞耗竭。在胃癌中,研究团队发现了化疗诱导的SP1-SLC6A6调节轴。总的来说,这项研究结果表明,肿瘤-SLC6A6介导的牛磺酸缺乏促进了肿瘤免疫逃逸,而牛磺酸补充可以重新激活耗竭的CD8+T细胞,并提高癌症治疗的效果。相关阅读:2023年6月9日,印度国家免疫学研究所、美国哥伦比亚大学等机构的研究人员在国际顶尖学术期刊 Science 上发表了题为:Taurinedeficiencyasadriverofaging 的研究论文【2】。相关阅读:2023年6月9日,印度国家免疫学研究所、美国哥伦比亚大学等机构的研究人员在国际顶尖学术期刊 Science 上发表了题为:Taurinedeficiencyasadriverofaging 的研究论文【2】。该研究表明,牛磺酸缺乏是衰老的驱动因素。而补充牛磺酸,可以减缓线虫、小鼠和猴子的衰老,甚至可以将中年小鼠的健康寿命延长12%。该研究还显示,无论一个人本身情况如何,只要运动后他们的牛磺酸水平就会增加,这表明了运动对健康的好处可能一部分来自于牛磺酸水平的增加。论文通讯作者 VijayYadav 教授表示,一直以来,科学家们一直在努力寻找既能延长寿命,又能延长健康寿命的决定因素,从而让我们在老年时能保持更长的健康时间。而这项最新研究表明,牛磺酸可能是我们体内的一种“灵药”,帮助我们活得更长、更健康。论文链接:1.https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(24)00303-92.https://www.science.org/doi/10.1126/science.abn9257原文转自: 生物世界https://mp.weixin.qq.com/s/m8sBTqiTX_cUaPPcKNLUoQ
主要研究结果:• 共纳入24例患者,接受多西他赛75mg/m2(与ADT)Q21D联合番茄红素30/90/150mg/d • 剂量递增队列18例以明确MTD,PK队列6例• 多西他赛/ADT联合合成番茄红素150mg/d的12例中发生1例DLT(肺栓塞),定为MTD• 番茄红素分别增加了血浆多西他赛9.5%的AUCinf与15.1%的Cmax• 相关性研究:循环内皮细胞和血管内皮生长因子A发生剂量相关变化以及胰岛素样生长因子1R磷酸化减少,与番茄红素治疗相关研究结论:用于治疗转移性前列腺癌患者的番茄红素MTD为150mg/d联合多西他赛/ADT,共同给予番茄红素观察到多西他赛血浆暴露的较小增加;机制上番茄红素与多西他赛/ADT共同给药后观察到血管生成和胰岛素样生长因子1信号传导的显著作用。参考文献:LillyMB,WuC,KeY,ChenWP,SoloffAC,ArmesonK,YokoyamaNN,LiX,SongL,YuanY,McLarenCE,ZiX.AphaseIstudyofdocetaxelplussyntheticlycopeneinmetastaticprostatecancerpatients.ClinTranslMed.2024Mar;14(3):e1627.doi:10.1002/ctm2.1627.PMID:38515274.原文转自:前列腺癌资讯前沿https://mp.weixin.qq.com/s/GBSDopiDU8pFpZSPTOw9pg
免疫治疗的发展为恶性肿瘤的诊疗带来了全新的思路,已成为泌尿肿瘤不可或缺的治疗手段。随着CheckMate-274研究取得突破性进展,尿路上皮癌辅助治疗免疫时代的大门已然打开。2023年1月,纳武利尤单抗成为我国首个且目前唯一获批用于尿路上皮癌辅助治疗的PD-1抑制剂。随后,在2023年美国临床肿瘤学会泌尿生殖系统肿瘤研讨会(ASCO-GU)和美国泌尿外科协会年会(AUA)上,CheckMate-274研究3年随访数据的更新更是给学界带来极大的惊喜,为尿路上皮癌辅助免疫治疗树立了新标准。本辑由南京医科大学第一附属医院吕强教授、中国医科大学附属第一医院刘涛教授、青岛大学附属医院王科教授专家访谈系列节目,大咖同道共话尿路上皮癌术后辅助治疗格局的改变以及新标准的建立。有的放矢辅助免疫治疗成为高复发风险尿路上皮癌治疗优选尿路上皮癌是泌尿系统的常见肿瘤之一,其中膀胱尿路上皮癌占比为90%-95%。根治性切除术是尿路上皮癌的主要治疗方式之一,但尿路上皮癌术后出现复发或转移的患者比例较高且预后较差。数据显示,肌层浸润性膀胱癌(MIBC)患者术后5年复发率约30%,近80%复发患者在1年内死亡。因此,存在高复发风险的尿路上皮癌患者仍存在很大未被满足的临床需求。刘涛教授表示,手术切缘阳性的患者¹、行新辅助化疗术后且病理分期≥ypT2的患者²、未行新辅助化疗且术后病理分期≥pT3的患者³以及淋巴结阳性的患者⁴,都是尿路上皮癌高复发风险人群。积极进行术后辅助治疗,可以显著改善这部分人群的生存获益。对于术后辅助治疗方案的选择,刘涛教授指出,对根治性切除术后的高复发风险患者,通常选择含铂类联合化疗。但是患者是否愿意接受化疗、是否耐受化疗、化疗可能导致的过度治疗以及化疗易受术后并发症影响导致治疗延迟等情况限制了化疗的使用。因此,辅助化疗的应用并不广泛。中国临床肿瘤学会(CSCO)尿路上皮癌指南⁵提及术后辅助放疗可能可以提高部分患者的局部肿瘤控制率,但是证据等级并不高。同时,放疗方案和疗效的难以统一、放疗导致的放射性不良反应也限制了辅助放疗的应用。免疫时代的到来,无疑是尿路上皮癌的福音,刘涛教授补充道。在尿路上皮癌辅助免疫治疗领域的探索中,虽然IMvigor010试验⁶最终只取得阴性结果,但CheckMate-274研究⁷达到了主要研究终点,纳武利尤单抗组的中位无病生存期(DFS)较对照组翻倍,为患者带来了深入、持久的获益。可以说CheckMate-274研究的成功,开启了尿路上皮癌辅助治疗的免疫新时代,并成功改写了国家综合癌症网络(NCCN)和CSCO等一众国内外权威指南。纳武利尤单抗在国内获批此适应症,将造福更多中国尿路上皮癌患者。吕强教授总结道,既往高复发风险尿路上皮癌患者的常规选择是化疗,但患者可能无法耐受全剂量化疗以及化疗的副作用等都为患者治疗的依从性和完整性带来局限。想要真正提高患者的长期生存获益,综合治疗非常关键。CheckMate-274研究达到了阳性结果,在尿路上皮癌辅助治疗领域取得重大突破,打开尿路上皮癌辅助治疗免疫时代的大门,为患者带来了切实的临床获益。一枝独秀纳武利尤单抗辅助治疗为患者带来长期获益基于顺铂的化疗方案,特别是新辅助化疗可以改善尿路上皮癌患者的预后,但术后辅助化疗作用仍存在一定争议。随着治疗方式的不断拓展,辅助免疫治疗的探索逐渐丰富,并取得惊艳成绩。王科教授表示,CheckMate-274研究⁷是全球首个证实免疫疗法辅助治疗肌层浸润性尿路上皮癌,可显著降低患者疾病复发风险的多中心全球III期研究。2023ASCO-GU和AUA年会上最新公布的36.1个月随访数据⁸显示:在所有随机(ITT)人群中,纳武利尤单抗组的DFS是对照组两倍以上(22.0个月vs.10.9个月),复发或死亡风险降低29%。 图1 与安慰剂相比,纳武利尤单抗在ITT人群和MIBC亚组人群的DFS获益在肿瘤细胞PD-L1表达≥1%的患者中,纳武利尤单抗组的中位DFS甚至达到对照组的6倍以上(52.6个月vs8.4个月),复发或死亡风险降低48%。此外,纳武利尤单抗组的尿路外无复发生存期(NUTRFS)、无远处转移生存期(DMFS)和PFS2结果均具有优势。同时,在MIBC亚组中,纳武利尤单抗组的DFS是对照组的近3倍(25.6个月vs8.5个月),疾病复发或死亡风险降低37%;NUTRFS、DMFS等结果均与所有随机人群保持一致。 图2 PD-L1表达≥1%时,与安慰剂相比,纳武利尤单抗在所有随机人群和MIBC亚组人群的DFS获益王科教授表示,CheckMate-274研究的数据一经公布就引起全世界的广泛关注,随着随访时间延长至36.1个月,纳武利尤单抗在所有随机人群的获益始终如一。同时,MIBC人群的获益与所有随机人群保持一致。无论患者PD-L1表达情况如何,纳武利尤单抗组的NUTRFS与DMFS、PFS2结果均具有优势,研究中也未观察到明显的安全性事件。“此次3年随访数据的更新进一步为纳武利尤单抗辅助治疗作为高复发风险尿路上皮癌术后的标准治疗提供了有力的循证医学证据。”吕强教授同样认为CheckMate-274研究取得了令人惊喜的长期随访结果,并期待后续OS数据的公布。同时,吕强教授提到,CheckMate-274研究有多个国内医疗中心参与,纳入了为数不少的中国尿路上皮癌患者,他们也从中获益,为中国尿路上皮癌患者带来了更多的选择。另开生面纳武利尤单抗树立尿路上皮癌辅助治疗新标准基于辅助化疗EORTC30994⁹、POUT¹⁰等研究结果,CSCO指南对尿路上皮癌进行了术后辅助化疗的推荐,不过刘涛教授表示,这些研究结果不甚理想,患者长期获益并不明确,缺乏高质量、高级别的循证医学证据;加之患者对化疗的抗拒或不耐受,导致辅助化疗的地位十分尴尬,无法很好地满足临床需求。而CheckMate-274研究证实,无论患者PD-L1表达状况如何,纳武利尤单抗组的DFS获益均十分显著。如此高级别循证医学证据的出现,给了临床医生和患者极大的信心。作为国内首个且目前唯一获批用于尿路上皮癌术后辅助治疗的PD-1的抑制剂,纳武利尤单抗革新了尿路上皮癌术后辅助治疗的格局,树立了尿路上皮癌辅助治疗的新标准。刘涛教授认为,随着纳武利尤单抗临床使用经验的不断丰富,成功病例的不断增多,其在真实世界中的表现可能会更加亮眼,迈向尿路上皮癌治疗的新高峰。吕强教授补充道,对于高复发风险尿路上皮癌患者,术后是否需要辅助治疗、辅助治疗如何开展始终是困扰泌尿外科医生的一大难题。CheckMate-274研究的成功带来了很好的循证医学证据,临床医生有了治疗依据,患者也可以从辅助免疫治疗中获益,让我们期待后续研究数据的披露以及各中心小样本研究的总结带来更多的惊喜。方兴未艾免疫治疗引领尿路上皮癌治疗新风向在尿路上皮癌领域,以纳武利尤单抗为代表的免疫治疗已实现从晚期二线、晚期一线到术后辅助治疗的全面探索,展示出了良好的应用前景。王科教授表示,CheckMate-274研究的成功,为尿路上皮癌的辅助治疗提供了指导作用。随着免疫治疗的探索从晚期后线向局部晚期围术期治疗甚至疾病更早期覆盖,极大改变了尿路上皮癌的治疗格局。同时,免疫治疗的前移、与靶向和ADC等药物的联合使用,也是对现有保膀胱策略的有益补充与探索。王科教授谈到,免疫治疗已成为尿路上皮癌治疗领域的研究热点和关键一环。未来尿路上皮癌的治疗,也会与前列腺癌和肾癌一样,向着全程化、多元化、分阶梯的治疗方式转变。我们需要开展多层次、多学科的MDT综合诊疗,完善患者的全程管理,以最大化患者的临床获益。吕强教授指出,免疫治疗前移的策略非常正确。因为在疾病早期阶段,患者自身免疫状态较好,此时免疫治疗的疗效更好。像纳武利尤单抗这样有着充分临床证据获益的药物,通过不同方案的联合使用,可以为临床医生带来更丰富的治疗选择。随着未来研究的不断深入,相信我国尿路上皮癌的诊疗将会迎来全新的发展,尿路上皮癌患者的生存获益和生活质量都会得到进一步的提高。参考文献:1.XylinasE,etal.Predictorsofsurvivalinpatientswithsofttissuesurgicalmargininvolvementatradicalcystectomy.AnnSurgOncol.2013;20(3):1027-1034.2.lverG,etal.NeoadjuvantGemcitabine-CisplatinPlusRadicalCystectomy-PelvicLymphNodeDissectionforMuscle-invasiveBladderCancer:A12-yearExperience.ClinGenitourinCancer.2020:18(5):387-394.3.MadersbacherS,etal.Radicalcystectomyforbladdercancertoday-ahomogeneousserieswithoutneoadjuvanttherapy.JClinOncol.2003:21:690-696.4.HautmannRE,etal.Radicalcystectomyforurothelialcarcinomaofthebladderwithoutneoadjuvantoradjuvanttherapy:long-termresultsin1100patients.EurUrol.2012;61(5):1039-1047.5. 2022版CSCO尿路上皮癌诊疗指南.6.BellmuntJ,etal.IMvigor010StudyGroup.Adjuvantatezolizumabversusobservationinmuscle-invasiveurothelialcarcinoma(IMvigor010):amulticentre,open-label,randomised,phase3trial.LancetOncol.2021Apr;22(4):525-537.7.DeanF.Bajorin,etal.Firstresultsfromthephase3CheckMate274trialofadjuvantnivolumabvsplaceboinpatientswhounderwentradicalsurgeryforhigh-riskmuscle-invasiveurothelialcarcinoma(MIUC).JournalofClinicalOncology.202139:6_suppl,391-391.8.MatthewI.Milowsky,etal.Resultsfromtheextendedfollow-upinpatientswithmuscle-invasivebladdercancerintheCheckMate274trial.2023AUA.Abstractnumber23-9988.9. OhlmannCH,etal.ImmediateVersusDeferredChemotherapyAfterRadicalCystectomyinPatientswithpT3-pT4orN+M0UrothelialCarcinomaoftheBladder(EORTC30994):AnIntergroup,Open-label,RandomisedPhase3Trial.LancetOncol2015;16:76-86.EurUrol.2015Dec;68(6):1104-5.10. BirtleA,etal.Adjuvantchemotherapyinuppertracturothelialcarcinoma(thePOUTtrial):Aphase3,open-label,randomizedcontrolledtrial.Lancet2020Apr18;395(10232):1268-1277.原文转自公众号:医脉通肿瘤科https://mp.weixin.qq.com/s/MzCThn57D3KYiDunE_VhIQ
爱惜生命从细胞开始前列腺炎是一种由多种复杂原因引起的、以尿道刺激和慢性盆腔疼痛为主要临床表现的前列腺疾病。前列腺炎是男性的常见病。主要是人体内前列腺细胞老化、凋亡、免疫系统下降、细菌感染、前列腺充血、下尿路梗阻、抵抗力下降等。患者可表现为尿频、尿急、尿痛、尿滴、会阴部胀痛等症状。长期治疗会引发其他前列腺疾病,危及男性生命。中国男性患前列腺疾病的总人数接近成年男性的一半以上,给他们带来了巨大的痛苦和精神负担。前列腺炎患者占泌尿外科50岁以下男性患者数量的首位。随着病情的发展和生活习惯等诸多问题,前列腺细胞受到自由基的侵袭,导致前列腺反复炎症。如果长期治疗得不到治愈,就会出现前列腺增生、肥大、泌尿系统紊乱等症状。同时,还会引发各种前列腺系统疾病和威胁。男性生活。青少年患前列腺增生的4大因素1.缺乏荷尔蒙男性前列腺增生是由于体内缺乏激素造成的。按照惯例来说,男性和女性荷尔蒙达到一定的比例是正常的。当男性患有良性前列腺增生症时,睾丸萎缩,雌激素分泌不断减少,导致前列腺雌激素变得更加敏感,导致前列腺增生。2、久坐如今,越来越多的男性因为工作原因,长期缺乏体育锻炼,尤其是经常久坐的男性。他们容易出现动脉硬化,这会阻碍前列腺局部的血液循环。久而久之,上身就会压迫前列腺,对气血不利。前列腺增生循环往复,那么患前列腺增生疾病的概率就很高。3、性生活过度放纵前列腺增生症的出现与日常生活中男性性生活过度放纵有关。如果平时生活中性生活过多,就会导致性生殖器官充血,长期就会造成充血,过度充血还会引起前列腺肥大。另外,如果性生活时不注意性器官的卫生,也很容易受到感染。一旦身体抵抗力下降,就很容易患前列腺增生症。另外,要注意前列腺的清洁,因为阴囊和包皮容易隐藏污垢,为细菌繁殖提供强大的条件,从而导致男性患前列腺增生症。4、不良习惯很多人喜欢吃辛辣刺激性食物、油腻食物或者经常抽烟、喝酒等,但这些不良的饮食习惯更容易患上前列腺增生。主要原因是辛辣食物和酒精对前列腺有一定的刺激作用,长期可引起血管扩张,引起前列腺充血、水肿,降低前列腺抵抗力。另外,长期不合理的饮食也会导致肥胖,这也会增加患前列腺增生的风险。因此,日常生活中应多吃新鲜蔬菜和水果,补充身体所需的营养,以减少患前列腺增生的机会。抗生素治疗由于前列腺固有的解剖结构和生理特点,导致前列腺炎的临床表现多样化,治愈难度大。如果长期不治愈,会引起前列腺增生、肥大、泌尿系统紊乱等症状。同时,还会引发各种前列腺系统疾病,威胁男性的生命健康。传统干预前列腺炎的主要方法是药物治疗,但其效果并不理想,存在很多问题。例如,长期服用药物对人体副作用较大,容易产生耐药性。由于药物不干扰前列腺炎的针对性,导致最终效果不佳。然而,科学家们仍在不断探索改善前列腺炎症的有效方法。因此,寻找安全有效的干预方法显得尤为重要。干细胞可以增强免疫系统,防止病菌进入,快速缓解尿频、尿急、尿痛等泌尿系统不适。同时可以改善前列腺疾病,如前列腺增生、前列腺增生、前列腺炎症等,持续维持男性前列腺健康和排尿通畅。细胞治疗前列腺炎的四大作用机制1、多向分化潜能:干细胞可以分化为多种免疫细胞,如淋巴T细胞、B细胞、自然杀伤细胞等,恢复机体所需免疫细胞的正常数量和质量。2、旁分泌机制:干细胞可以分泌多种神经细胞、胶质细胞和内分泌细胞,替代老化和凋亡的前列腺细胞,恢复前列腺的正常功能。3、归巢:在体内微环境的作用下,诱导体内干细胞聚集到炎症损伤区域,使前列腺细胞和组织再生。4、调节免疫、抗炎:干细胞通过激活前列腺细胞,提高自我调节功能和代谢功能,强化生殖系统,消除前列腺炎反应和体内毒素沉积,促进前列腺组织修复。细胞治疗前列腺炎的研究进展上海交通大学附属上海儿童医院泌尿外科、上海交通大学附属第六人民医院泌尿外科的科研团队在行业专业期刊StemCellResearch&Therapy《干细胞研究与治疗》上发表了题为ExtracellularvesiclesreleasedfromhiPSC-derivedMSCsattenuatechronicprostatitis/chronicpelvicpainsyndromeinratsbyimmunoregulation(hiPSC衍生的MSC释放的细胞外囊泡通过免疫调节减轻大鼠慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征)的研究成果。该研究指出,慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征(CP/CPPS)仍然是50岁以下男性患者中最具挑战性的男科难题,占前列腺炎诊断的90-95%以上。临床上,这种类型的前列腺炎被定义为在没有任何可检测到的传染源的情况下,慢性盆腔疼痛和前列腺炎症症状持续至少3至6个月[3]。其特点是盆腔区域慢性疼痛,常伴有排尿功能障碍和性主诉。与CP/CPPS相关的症状对生活质量具有显着的负面影响,与患有心肌梗塞或克罗恩病的患者相当。迄今为止,还没有具体的治疗方法。因此,制定有效的治疗策略势在必行。研究发现,给予间充质干细胞来源的细胞外囊泡(iMSCs-EVs)后,大鼠疼痛减轻,伤害性反应恢复至基线水平。排尿压力显着降低,收缩间隔增加。组织病理学分析结果显示,iMSCs-EVs可以显着减少炎症细胞浸润,促进基底层和腺上皮组织修复。进一步的研究表明,iMSCs-EVs下调了COX-2的过度表达。与此同时,Th1和Th17细胞百分比的增加却急剧逆转。此外,接受iMSCs-EV的大鼠显示Treg细胞的百分比显着增加。这些炎症介质的水平也表现出相同的变化趋势。结论,iMSCs-EVs给药有可能改善慢性盆腔疼痛、改善排尿功能障碍、抑制炎症反应并促进前列腺组织修复。这些功能是通过下调COX-2的过度表达并恢复Th1/Th2和Treg/Th17细胞的失衡来介导的。原文转自公众号:细胞与外泌体https://mp.weixin.qq.com/s/AuD3grbIUScg0htdebPvaw
当男孩慢慢成长为少年,再到结婚生子,直到退休,每个年龄段的男人都可能遭受这个器官病变的困扰,尤其是50岁以下的男性,其患病率越来越高。它就是男性独有的性腺器官——前列腺(CP)。对男性而言,前列腺炎已经和慢性咽炎、扁桃体炎一样成了常见病。据数据统计,我国的慢性前列腺炎患病率为6.0%~32.9%,患病基数巨大。前列腺炎的分类1.非细菌性前列腺炎非细菌性前列腺炎发病诱因多与生活方式有关,比如劳累、着凉、久坐、纵欲过度等等,多为慢性病,具体病因学十分复杂,目前多认为是病原体感染、炎症、神经内分泌、心理、免疫等共同作用的结果。该病一般具有相同的临床表现,包括尿频、尿急、尿痛。2.细菌性前列腺炎细菌性前列腺炎致病因素多为病原体感染,多有急性、慢性之分。急性细菌性前列腺炎其发病比较急,常需予以急诊治疗措施,除尿频尿急尿痛症状外,多伴有寒战、高热,更有甚者精神状态欠佳,务必及时急诊就医治疗,延误救治会使感染加重,导致脓毒血症及菌血症的发生,严重时造成休克,危及生命。慢性细菌性前列腺炎者有反复的感染病史,由于抵抗力较强或者病原体毒力较弱,可仅仅表现为下腹部疼痛及排尿不适,一般来说血、尿、前列腺液相关化验会有阳性发现,可根据具体情况予以口服抗生素及前列腺药物治疗。另外,前列腺炎与性生活关系密切,不适当的性活动会诱发前列腺炎的发生,反过来前列腺炎所导致的早泄或者疼痛也会影响性生活的频次及质量,对于细菌性前列腺炎还可能造成性伴侣的交叉感染,导致一系列的妇科疾病。前列腺炎具有难治性和反复性特点,如果久治不愈,会造成前列腺增生、肥大、泌尿系统紊乱的症状,同时,引发各种前列腺系统疾病,威胁男性生命健康。引引起前列腺炎的因素有哪些?最新研究表明,45%以上的CP人群难以治愈。根据众多临床案例显示以及对患者的病例分析,引起前列腺炎的主要因素有以下几点:1.久坐习惯因前列腺位置特殊,经常久坐的男性会压迫到前列腺,长期坐位则会导致会阴部血液循环变慢,使前列腺慢性充血,局部代谢产物堆积,腺管排泄不畅,从而慢性前列腺炎发生。2.常进食辛辣食品长期大量进食辛辣食品对前列腺有刺激作用,这将会引起血管扩张,前列腺充血,造成前列腺自身抵抗力下降,失去较好的抗炎能力。3.经常憋尿男性常憋尿会使膀胱充盈胀大,压迫前列腺,引起局部的血液流通不畅,也容易引起前列腺炎。4.性生活不洁不洁的性生活极其容易导致性病,逆行感染出现前列腺炎,而性生活或手淫过频,也会导致前列腺长期反复充血,从而引发前列腺炎。5、滥用抗生素一旦细菌入侵,多数情况下通过抗生素进行治疗,但消炎效果往往不佳,CP患者长期使用抗生素导致耐药菌株的出现,耐药菌株躲避抗生素的追杀而增殖,再次发作并侵袭前列腺,加重病情进展。传传统治疗方法:前列腺炎疗效不好由于CP患者滥用抗生素、长期压力巨大、反复性细菌感染都会增加前列腺治愈的难度。许多患者采用传统方法调理前列腺炎,而效果却不尽人意。另一方面,专家认为注重前列腺炎的调理是防止前列腺炎进一步病变的关键环节。当然,对于不同发病机制的CP患者,调理也应因人而异。前列腺炎传统干预方法易反复发作细菌性前列腺炎传统干预以抗生素干预为主,但病情易反复发作,易产生药耐性,长期使用药物对人体副作用也较大。寻找干预前列腺炎疾病有效方法人们翘首期盼。干细胞疗法为治疗男性前列腺炎提供了新途径近年来研究证明,由于干细胞具有抗炎、低免疫原性,多向分化等特性,其己经被应用于多种疾病干预研究,如慢性肾病,糖尿病,骨关节炎、卵巢早衰、男性勃起功能障碍、自身免疫性疾病等方面的干预。目前在男性前列腺炎疾病治疗方面也有突破性进展。干细胞可以消除前列腺炎症,清除体内毒素沉积,增强免疫系统,防止病菌进入,快速消除尿频、尿急、尿痛等排尿不适症状,同时改善前列腺病变,如前列腺肥大、前列腺增生、前列腺炎症,并持续保持男性前列腺健康,排尿通畅,再无阻。2018年11月,美国罗斯维尔帕克研究所等人在Cell子刊TrendsinCancer上发表题为ProstateLuminalProgenitorCellsinDevelopmentandCancer综述文章。本综述中总结了管腔前体细胞LP在前列腺组织发育、器官功能发挥、管腔细胞分化、前列腺再生等重要作用。干细胞治疗前列腺炎4大作用机制1.多向分化潜能干细胞可分化各种免疫细胞,如淋巴T细胞、B细胞、自然杀伤细胞等,恢复机体所需免疫细胞正常数量和质量。2.旁分泌机制干细胞能分泌多种神经细胞、神经胶质细胞以及内分泌细胞,更换衰老和凋亡前列腺细胞,恢复前列腺正常运作功能。3.归巢性在体内微环境作用下诱导体内干细胞向炎症损伤区域聚集,让前列腺细胞及组织机能再生。4.调节免疫与抗炎干细胞通过激活前列腺细胞提高自我调节功能及代谢功能与强化生殖系统,消除前列腺炎症反应与体内毒素沉积,同时促进前列腺组织修复。展望干细胞疗法因具免疫调节活性及向损伤组织或炎组织趋化性,目前已经将其大量应用于各种炎症疾病的干预,且效果令人满意。相信随着干细胞技术不断创新,干细胞疗法一定会经济实惠造福所有慢性前列腺炎患者。原文转自公众号:细胞与生命科学https://mp.weixin.qq.com/s/aAg8nGSdv981VWZdl_idmA